Nature揭示:植物如何在嚴寒酷暑、害蟲啃食下求生
大家有沒有思考過這個問題?人類和動物依賴自身的免疫系統維持機體穩態和健康,那植物靠什么撐過嚴寒酷暑、風吹日曬的呢?如何抵御害蟲的啃食、微生物的侵染呢?沒想到吧,答案是植物免疫系統。說實話,小編之前也是不知道的,那我們一起探索大自然的神奇吧!
自然生態系統中,植物免疫系統對于植物生存和莊稼的產量至關重要。研究表明,植物有兩級先天免疫系統,分別稱為模式觸發免疫(PTI)和效應觸發免疫(ETI)。PTI是由微生物通過細胞表面定位的模式識別受體(PRR)觸發的,而ETI則是由病原效應蛋白通過主要在細胞內定位的受體激活的。PTI和ETI由不同的激活機制引發,并涉及不同的早期信號傳導級聯反應。
3月10號,來自中國科學院植物生理與生態研究所的辛秀芳課題組研究人員在《nature》上發表了題為“Pattern-recognition receptors are required for NLR-mediated plant immunity”的研究成果。該研究發現細菌感染誘發ETI的過程中,PTI也是不可或缺的,該研究首次將植物的兩個主要免疫信號聯系在一起,并闡明了PTI和ETI下游防御反應的相似性的機制。

PRR是細胞表面受體樣激酶和蛋白(RLK和RLP),有細胞外配體結合結構域,可感知各種微生物的保守分子模式。NLR主要是細胞內蛋白,可檢測植物細胞內部病原體衍生的效應蛋白。由PRRs和NLRs信號可引起下游細胞相似的反應,包括防御基因表達、活性氧(ROS)的產生和胼胝質的沉積,但是發生這種情況的機制以及細胞表面和細胞內的協同機制尚不清楚。
首先研究人員使用擬南芥作為研究對象,結果表明PRR及其共受體在ETI過程中發揮重要作用。 在fls2 efr cerk1 (fec) 和bak1 bkk1 cerk1 (bbc)突變體(缺乏PRR及其共受體的主要成分)中,Pst DC3000(AvrRpt2)不能觸發有效的ETI響應,表明PRR 及其共受體是誘發ETI所必需的。

研究人員發現使用一種源自細菌鞭毛蛋白的22個氨基酸的肽flg22處理擬南芥,可加速AvrRpt2觸發的超敏反應,尤其是在處理早期(5-6 h)。更重要的是,單獨使用flg22可在35分鐘內誘導快速且短暫的ROS產生,單獨使用地塞米松可誘導微弱且較緩慢的ROS釋放。但是,同時使用flg22和地塞米松可引發強烈的ROS產生,在治療后2-3小時達到峰值,可持續幾個小時,該過程需要PRR 及其共受體的參與,氧化酶同源物d(RBOHD)是連接PTI和ETI的關鍵分子。

最后,研究人員使用RNA測序分析了擬南芥中PTI途徑其他成分的表達模式。結果表明,與Col-0植物相比,bbc植物中,包括WRKY22,WRKY29和FRK1(flg22誘導的PTI途徑29的經典marker基因)表達下調。并且,ETI信號可迅速誘導PTI途徑的關鍵基因(BAK1,BIK1和RBOOD)高表達。

我們都知道動物和人類細胞表面與細胞內免疫受體之間存在協同相互作用,表明不同生命領域的免疫受體功能可能具有相似性。該研究首次研究了植物免疫領域中與PTI和ETI相關的細胞特征相似性。該研究極具創新性,且意義重大,提示我們可通過調控PTI和ETI改善農作物等各種植物的抗性,實現其產量和質量的提升。

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